Introducción: El dolor proveniente de cabeza y cuello se vincula a la vía trigeminal, y participan tres neuronas: neurona de primer orden ubicada en ganglio trigeminal; neurona de segundo orden, en el subnúcleo caudal del nervio trigémino; y la neurona de tercer orden que parte de la zona medial del complejo ventrobasal de tálamo y termina en la corteza cerebral.

Objetivo: Interpretar que el daño tisular, mediante impulsos nerviosos es transmitido por una cadena de neuronas hasta el encéfalo.

Contenido: Las neuronas de primer orden, sus cuerpos neuronales se encuentran ubicados en el ganglio espinal del trigémino, en hueso temporal. En el subnúcleo caudal, se ubican las neuronas de segundo orden que reciben estímulos nociceptivos y de temperatura de la cara y la boca; sus axones se cruzan en la extensión de este subnúcleo, y ascienden contralateralmente, y establecen sinapsis en el tálamo con neuronas de tercer orden. En el encéfalo no hay un único “centro del dolor”, las neuronas de tercer orden, terminan en diferentes áreas de la corteza cerebral que se reconocen como “matriz del dolor”.

Introducción: Las bolsas periodontales reales constituyen un reservorio importante de bacterias gramnegativas que pueden por diversas vías ejercer influencia en sitios distantes, lo cual provoca alteraciones sistémicas como las enfermedades derivadas de la aterosclerosis.
Objetivo: Explicar los fundamentos teóricos que sustentan la propuesta de la periodontitis crónica como un factor de riesgo para el infarto cerebral isquémico.
Contenido: 1) La aterosclerosis y las enfermedades cerebrovasculares, generalidades de su patogenia. 2) La microbiota periodontal, fundamentos de su asociación con la aterosclerosis y la enfermedad cerebrovascular isquémica.
Exposición del tema: La inflamación es un elemento de vital importancia en todas las fases del proceso aterosclerótico, tanto en su inicio, progresión, como en sus complicaciones. La naturaleza de las enfermedades periodontales inmunoinflamatorias crónicas y la infección subgingival anaerobia asociada a ellas, representa una injuria metastásica que produce y disemina mediadores inflamatorios favorecedores de la ateroesclerosis, participando en la colonización, y ruptura de placas ateromatosas; procesos implicados en la patogenia del infarto cerebral isquémico.
Consideraciones finales: El mayor conocimiento de la relación riesgosa entre periodontitis crónica e infarto cerebral isquémico, permitiría una utilización racional de estrategias de prevención y tratamiento de la enfermedad cerebrovascular, basadas en la detección de procesos inflamatorios como las periodontopatías crónicas.

Introducción. El sistema trigeminal nociceptivo constituye un componente del sistema sensorial somestésico el cual tiene la capacidad de discriminar cuatro variables básicas de los estímulos que provocan daño tisular, es decir, su cualidad, curso temporal, localización e intensidad.

Objetivo. Aportar información al estomatólogo de asistencia que mediante la descripción de las propiedades funcionales del sistema nociceptivo trigeminal se puede seguir el curso de las manifestaciones dolorosa por las que transita un proceso inflamatorio pulpar.

Contenido. Las fibras vinculadas a la nocicepción son las A delta y C presentes en la pulpa dental. Se utilizan varias clasificaciones del dolor, atendiendo a diversos criterios: calidad de la sensación,  de acuerdo a la velocidad de transmisión por las fibras, en relación al lugar del cuerpo donde se exprese, y a la ubicación del nociceptor. La evolución de las condiciones pulpares se clasifican de la siguiente manera: pulpitis reversible, pulpitis transicional, pulpitis irreversible y pulpa necrótica.

Por su cualidad el dolor pulpar puede ser punzante o continuo, por su aparición es provocado o espontáneo, su curso puede intermitente o continuo, por su localización puede ser limitado a una  región, irradiado y referido, y en relación a su intensidad se considera como leve, moderado o severo.

Consideraciones finales. La capacidad del sistema sensorial nociceptivo en relación a discriminar en cuanto a modalidad, curso temporal, localización e intensidad del estímulo, permite conocer las diferentes etapas de un proceso inflamatorio pulpar.

Introducción: la aspirina, es usada por su acción antiinflamatoria, analgésica, antipirética y antiagregante plaquetaria. El conocimiento del metabolismo del ácido araquidónico es fundamental para el estomatólogo que basa su trabajo en diagnosticar y tratar procesos inflamatorios en tejidos bucodentales, también por su condición de cirujano debe estar alerta en no realizar intervenciones quirúrgicas en pacientes que estén tomando aspirina, por interrumpir este medicamento la agregación plaquetaria, importante paso de la hemostasia normal.
Objetivo: interpretar la interrelación hemostática del tromboxano A₂ y la prostaciclina en condiciones fisiológicas, y el resultado de su modificación cuando se ingiere aspirina.
Método: PubMed fue empleada como fundamental fuente de búsqueda, que incluyó el conocimiento sobre el fármaco aspirina, la interacción del tromboxano y la prostaclina, y la acción que sobre el equilibrio de estos productos ejerce la aspirina; también se revisaron HINARI, LILACS y Medline.
Desarrollo: el ácido araquidónico es un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono (ácido 5, 8, 11, 14-eicosatetraenoico) que procede directamente de la dieta. La relación recíproca entre PG-I₂ y el TxA₂ constituye un mecanismo finamente equilibrado que sirve para regular la función plaquetaria del ser humano. La utilidad de la aspirina en los pacientes expuestos a trombogénesis se debe, en gran parte, a su capacidad para inhibir la síntesis del TxA₂, agente derivado del ácido araquidónico, elemento que se encuentra esterificado a los fosfolípidos de la membrana plaquetaria. El óxido nítrico, igual que la PG-I₂, actúa también como vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.
Conclusiones: los pacientes que acuden al estomatólogo y por prescripción facultativa están tomando aspirina, tienen su sistema plaquetario inhibido y no pueden sintetizar tromboxano. El proceder quirúrgico por parte del estomatólogo en un paciente que esté ingiriendo aspirina lo expone al desarrollo de hemorragia de causa iatrogénica.